Vascular injury in spontaneous subacute toxicosis caused by organic arsenic in cattle / Injúria vascular na toxicose subaguda espontânea causada por arsênio orgânico em bovinos

Monosodium methanearsonate (MSMA) is an organic form of arsenic present in the formulations of some herbicides. Accidental ingestion of pasture contaminated with arsenic may lead to toxicosis in cattle. Almost 200 head of cattle maintained in an area sprayed with MSMA presented with intense diarrhea and dehydration after grazing. Subsequently, 16 of these animals died. Toxic levels of arsenic (>1.5µg/g) were detected in the kidney, liver, urine, and skeletal muscle of 6 animals. At gross inspection were observed multifocal to coalescent ulcers in the mucosa from on the forestomachs associated with hemorrhagic areas and marked wall edema. Microscopic examination mainly showed fibrinoid necrosis of vessels with multifocal thrombosis associated with ischemic infarction that were characterized by large transmural necrotic areas in the forestomachs. The clinical and pathological changes interestingly showed that this form of arsenic although considered less toxic, has caused severe vascular injury in forestomachs of cattle.(AU)

Metano-arseniato ácido monossódico (MSMA) é uma forma orgânica de arsênio, presente nas formulações de alguns herbicidas. A ingestão acidental de pasto contaminado por arsênio pode levar a toxicose em bovinos. Aproximadamente 200 bovinos que estavam em uma pastagem pulverizada com MSMA manifestaram intensa diarreia e desidratação após o pastejo. Subsequentemente, 16 animais morreram. Níveis tóxicos de arsênio (>1.5µg/g) foram detectados no rim, fígado, urina e músculo esquelético de 6 animais. A inspeção macroscópica revelou úlceras multifocais a coalescentes na mucosa de pré-estômagos, adjacentes a focos de hemorragia e intenso edema de parede. A avaliação microscópica revelou, predominantemente, necrose fibrinoide de vasos com trombose multifocal associada a infarto, caracterizado por grandes áreas de necrose transmural em pré-estômagos. As alterações clínicas e patológicas, interessantemente, demonstraram que esta forma de arsênio, apesar de ser considerada menos tóxica, causou severa injúria vascular em pré-estômagos de bovinos.(AU)

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará / Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.(AU)

This paper reports an outbreak of salt poisoning in sheep on a farm in the state of Pará, northern Brazil. Eight (1.46%) animals were affected from a total of 545 sheep and four (50%) of them died. The evaluation of the facilities and the handling indicated as predisposing factors excessive intake of the mineral supplement and water restriction. The main clinical signs were recumbency, decrease or absence of cutaneous sensibility, absence of auricular, palpebral and menace reflex, mydriasis, nystagmus, opisthotonus, spasticity of limbs, somnolence and stupor. Beside these signs bloat, diarrhea, tachypnea, tachycardia, dehydration and polyuria were observed. The course of the disease in animals that died ranged from two hours and a half to 48 hours. The medium of serum concentration of sodium and potassium of 31 sheep from the same group affected on samples collected during the outbreak revealed hypernatremia (190mEq/l) and hyperkalemia (8.2mEq/l). At necropsy, there was flattening of the cerebral gyri in one sheep; in this animal was found vacuolization of the neuropil in the cerebral cortex with moderate intensity in the intermediary and mild on the superficial layers, with increased perineural and perivascular spaces. In these areas there were markedly swollen nucleus of astrocytes with acute neuronal necrosis. The dosage of sodium in the brain of a sheep revealed a high value of 3.513ppm. The diagnosis was made based on the epidemiology, clinical signs, macro and microscopic lesions and in the dosages of sodium in serum and brain.(AU)

Aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação por aceturato de diminazeno em cães / Epidemiological, clinical, and pathological aspects of diminazene aceturate toxicosis in dogs

Os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação espontânea por aceturato de diminazeno foram estudados em 10 cães. Em todos os casos, os cães afetados demonstraram sinais de síndrome tálamo-cortical, principalmente alteração do nível de consciência, tetraparesia, rigidez extensora e crise convulsiva. Em alguns casos, os cães acometidos apresentaram sinais de síndrome cerebelar, como tremores musculares generalizados de alta frequência e baixa amplitude, e/ou de síndrome vestibular, como ataxia, inclinação de cabeça e quedas. Esses sinais ocorreram entre 24 e 48 horas após o uso do fármaco injetável por via intramuscular e se mantiveram até a morte ou eutanásia dos cães (entre 1 e 7 dias). Tais sinais clínicos refletiam encefalomalacia hemorrágica focal simétrica, que afetava a medula oblonga, a ponte, a medular do cerebelo, o tálamo, o mesencéfalo, os pedúnculos cerebelares e os núcleos da base. Esse artigo: 1) descreve e discute essa forma de intoxicação medicamentosa tão pouco citada na literatura internacional e desconhecida da maior parte dos clínicos e patologistas veterinários brasileiros, 2) estabelece critérios clínicos e anatomopatológicos para o seu diagnóstico e, principalmente, 3) atenta para os riscos da utilização desse princípio ativo na terapêutica canina.

The epidemiological, clinical, and pathological aspects of diminazene aceturate (DA) spontaneous toxicosis were evaluated in 10 dogs. All affected dogs developed signs of thalamic-cortical syndrome, characterized mainly by neurological changes in the conscience levels, tetraparesis, extensor stiffness, and seizures. In some cases there was also evidence of cerebellar syndrome, characterized by generalized muscle tremors (high-frequency and low-amplitude) and/or vestibular syndrome, characterized by or ataxia, head tilt, and falling. These clinical signs occurred between 24 and 48 hours following intramuscular administration of DA and persisted until spontaneous death or euthanasia occurred between 1 and 7 days after the onset of clinical signs. The mentioned clinical signs reflected lesions that consisted of focal symmetrical hemorrhagic encephalomalacia affecting medulla oblongata, pons, cerebellar medulla, thalamus, midbrain, cerebellar peduncles, and basal nuclei. This article (1) describes and discusses DA toxicosis in dogs, a poorly-described clinical entity that is unknown by most clinicians and pathologists in Brazil; (2) establishes the clinical and pathological criteria for the diagnosis of DA toxicosis in dogs; and (3) calls up the attention for the risks of using DA in dogs in clinical settings.

Intoxicação por organofosforados em búfalos (Bubalus bubalis) no Rio Grande do Sul / Organophosphate poisoning in buffaloes (Bubalus bubalis) in southern Brazil

Descreve-se um surto de intoxicação por organofosforados (ORFs) em búfalos (Bubalus bubalis) na região sul do Rio Grande do Sul. Os animais foram submetidos à aplicação de Expertan® pour-on (clorpirifós) na dose de 12mg/kg de peso animal para controle de infestação por piolhos e desenvolveram sinais clínicos de intoxicação em um período variável entre 7-45 dias após a exposição ao produto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por anorexia, diarréia, salivação intensa, incoordenação motora, tremores musculares, paresia e paralisia flácida, decúbito lateral e morte. Em conseqüência da intoxicação morreram 61 búfalos de um total de 267 animais sob risco. Foram realizadas três necropsias de búfalos que morreram 24-72 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por congestão e hemorragias intestinais, enfisema e edema pulmonares. Não foram observadas alterações microscópicas significativas em nenhum dos animais. Apesar da ausência de alterações histológicas no sistema nervoso central e periférico, os achados epidemiológicos, clínicos, macroscópicos e toxicológicos sugerem o diagnóstico de neurotoxicidade tardia induzida por ORFs.

This paper describes organophosphate (ORF) poisoning in a herd of water buffaloes (Bubalus bubalis) in southern Brazil, which were treated with a single dose of 12mg/kg body weight of Expertan® pour-on (chlorpyriphos) to control ectoparasites. Clinical signs, observed 7-45 days after exposure, were diarrhea, hypersalivation, ataxia, muscular tremors, weakness of pelvic limbs, paresis and flaccid paralysis and lateral recumbence. Out of 267 buffaloes 61 died. Necropsy of three animals that died 24-72 hours after onset of clinical signs, revealed congestion and serosal hemorrhages scattered along the bowel, emphysema and edema of the lungs. No significant histopathological changes were found. Residues of chlorpyriphos were detected in liver, kidneys and nervous system of the one necropsied buffalo. Despite the absence of histological lesions in the central and peripheral nervous system, the epidemiological, clinical, gross and toxicological findings suggest delayed neurotoxicity induced by organophosphates.